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科学家们让新的运动神经元通过脊髓迁移

2019-05-24 10:46:27 临床试验188℃

  

  科学家们让新的运动神经元通过脊髓迁移

  2004年4月28日

  在对啮齿动物进行的实验中,约翰霍普金斯大学的科学家们利用适当的定向干细胞成功地克服了被认为是恢复严重受损中枢神经系统功能的基本障碍 - 让新的运动神经元通过脊髓迁移。

  在他们的实验中,研究人员首先诱导小鼠的胚胎干细胞开始转化为运动神经元。一旦这些“运动前神经元”被植入瘫痪大鼠的脊髓中,不断滴下的分子阻断了脊髓髓鞘的神经排斥活动,使细胞有机会突破。

  研究人员于4月26日在Proceedings的Advance Online部分报告称,植入每只大鼠的最初12,000个训练中的神经元中约80个成为完整的运动神经元,并通过脊髓推动他们的手指状延伸,称为轴突。美国国家科学院院士。

  “我们认为让新的运动神经元正确穿过脊髓是试图恢复肌肉控制的主要障碍,”神经学助理教授道格拉斯科尔博士说。 “来自这些运​​动神经元的轴突使其在脊髓外部是非常重要的。”

  然而,他提醒说,干细胞或从它们中获得的细胞可能有助于恢复人体中丢失或“破碎”的神经元。例如,在他们的实验中,即使一些新的神经元通过髓鞘涂层到达,它们也没有在通往真正的目标 - 肌肉的道路上走得更远。

  此外,为了接近治疗,克尔说,这些和其他实验需要用人胚胎干(ES)细胞完成,这可能有一天在临床上有用。

   然而,在联邦拨款下批准进行研究的人类ES细胞系 - 迄今为止是学术研究人员的最大资金来源 - 已经在小鼠细胞的存在下生长,许多科学家认为这种细胞不适合人类使用。

  “我们的工作确实为我们希望能够恢复由肌萎缩侧索硬化症(ALS),脊髓运动性萎缩症(SMA)和其他退行性运动神经元疾病所破坏的神经系统恢复功能的技术奠定了重要和关键的早期基础,”Jeffrey Rothstein说, MD,博士,神经学教授,约翰霍普金斯大学ALS研究中心主任,这项工作的资金来源。 “但还有很长的路要走。”

  在初步的试管研究中,研究人员发现他们的ES衍生的运动神经元和健康的肌肉细胞“交谈”,每次都在几小时内抽出药剂,为细胞“连接”铺平了道路。

  相关故事荧光显微镜:选择合适的照明系统科学家发现负责方向和记忆的脑细胞美国科学家科学家发现阿尔茨海默氏症神秘细胞死亡的可能解释,帕金森氏症在实验室菜肴中,克尔看到新的运动神经元向肌肉细胞向外生长并形成适当的与适当的受体连接。与神经细胞相连的肌肉细胞甚至开始在实验室培养皿中收缩。

  为了研究这种现象是否会发生在动物身上,科学家团队将运动前神经元植入瘫痪成年大鼠的脊髓,使它们进入通常富含运动神经元的区域。 “我们每只动物移植大约12,000个细胞,其中约有4,000个细胞”,“克尔说。 “他们成了真正的运动神经元,看起来很漂亮。”

  然而,在这些第一次动物研究中,这些新神经元的轴突没有穿过脊髓而是向肌肉目标刺激.Kerr推断,因为髓磷脂是轴突生长的有效抑制剂,因此髓鞘包裹的神经元会响脊髓可能诱捕了新的运动神经元。

  幸运的是,其他科学家最近发现了可以阻断髓鞘排斥轴突的分子。因此研究小组用老鼠的方法将大鼠的髓鞘“去除静脉”滴在动物“脊髓”附近。结果,一些运动神经元通过脊髓延伸。

  为了试图哄骗新的轴突完成他们的肌肉之旅,该团队现在正在试验几种神经生长因子。克尔还说,他们的实验室系统显示ES细胞来源的运动神经元和肌肉细胞通常如何表现,将成为理解和对抗人类运动神经元疾病的重要工具。

  他正在用ALS和SMA小鼠模型中的ES细胞培养肌肉细胞。他希望能够在分子水平上绘制出错的地方。 “我们应该能够看到这些运动神经元疾病模型中正常的分子途径被破坏了,”他说。

  该研究由SMA家族,Andrews Buddies / Fight SMA,约翰霍普金斯大学ALS研究中心的Robert Packard中心和约翰霍普金斯大学凯蒂桑德勒研究基金资助。

  论文的作者是约翰霍普金斯大学医学院的Kerr,Rothstein,James Harper,Chitra Krishnan,Deepa Deshpande,Schonze Peck,Irina Shats和Stephanie Backovic;和约翰霍普金斯大学布隆伯格公共卫生学院的杰西卡达曼,其中克尔也是一名教员。

  在网上:http://www.pnas.org

  出处:http://www.alscenter.org

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